Necrotic enterocolitis in pigs naturally infected by porcine circovirus type 2 / Enterocolite necrótica em suínos naturalmente infectados por circovírus suíno tipo 2

Samples of intestine with necrotic enteritis from 63 pigs naturally infected with porcine circovirus type 2 (PCV2) were studied. Colon was the main target of PCV2 associated necrotic enteritis in 60 cases. Immunohistological investigations were carried out to detect the presence of PCV2 in necrotic lesions and to identify the type of cells infected by the virus. Crypt epithelial cells had positive labelling for PCV2 in 17 cases. Depletion of goblet cells occurred in 10 cases. In 24 necrotic enteritis cases, co-infection of PCV2 and Salmonella was identified. An increased rate of apoptosis in the crypt epithelial cells of the large intestine from PCV2 of naturally infected pigs was observed. Immunohistochemical findings confirmed the presence of PCV2 within cells from necrotic intestinal tissue, suggesting that PCV2 may play a role in the development of those lesions. Diagnosis of necrotic enteritis associated with PCV2 should be based on the detection of PCV2 antigen or DNA in the necrotizing lesions. However, bacteriological examination should be performed to rule out the presence of bacterial agents, since co-infections are likely to occur in PCV2 affected pigs.

Foram selecionadas amostras intestinais com enterite necrótica de 63 suínos naturalmente infectados pelo circovírus suíno tipo 2 (PCV2). Enterite necrótica associada com PCV2 ocorreu principalmente no cólon, em 60 casos. Análise imuno-histoquímica foi realizada para identificar a presença de PCV2 em lesões necróticas e o tipo de células infectadas pelo vírus. Células epiteliais das criptas apresentaram marcação positiva para PCV2 em 17 casos. Depleção de células caliciformes ocorreu em 10 casos. Em 24 casos de enterite necrótica, observou-se co-infecção por PCV2 e Salmonella. Foi observado um aumento no índice de apoptose nas células das criptas do intestino grosso de suínos naturalmente infectados com PCV2. Os achados imuno-histoquímicos e histopatológicos sugerem que a infecção por PCV2 das células do tecido intestinal pode ocasionar enterite necrótica. O diagnóstico de enterite necrótica associada com PCV2 deve ser baseado na detecção do antígeno ou do DNA viral nas lesões necróticas. Contudo, análise bacteriológica deve ser realizada para descartar a presença de agente bacteriano, já que co-infecções são comuns.

Surto de babesiose cerebral em bovinos no Estado do Rio Grande do Sul / Cerebral babesiosis outbreak in bovines in the State of Rio Grande do Sul, Brazil

Descreve-se um surto de mortalidade em bovinos por Babesia bovis em abril de 2007, no Município de Picada Café, Rio Grande do Sul. Em um rebanho com 55 novilhas, 28 (50,9 por cento) morreram em cinco dias. A doença iniciou vinte dias após o ingresso dos bovinos na propriedade. Os sinais clínicos incluíam febre, incoordenação, agressividade, anemia, petéquias nas mucosas e morte 1 á 2 dias após. Em 4 animais necropsiados, observaram-se palidez de mucosas, hemorragias múltiplas, esplenomegalia, fígado aumentado e alaranjado, vesícula biliar com parede edemaciada e contendo bile grumosa. Os rins estavam vermelho-escuros e a bexiga continha urina cor de vinho tinto. O encéfalo apresentou cor róseo-cereja externamente e ao corte, mais marcado no córtex telencefálico, cerebelo e corpo estriado, contrastando com a cor branca da substância branca. Na histologia havia nefrose hemoglobinúrica, necrose hepática paracentral, bilestase canalicular, congestão esplênica, além de congestão com grande quantidade de eritrócitos parasitados por estruturas compatíveis com Babesia bovis na região cortical do encéfalo, também observadas em esfregaços teciduais dessas regiões. A morte de 28 bovinos em 5 dias deveu-se, provavelmente, à falta de imunidade contra o parasito. O tratamento foi realizado com dipropionato de imidocarb nos demais animais, havendo recuperação dos bovinos que apresentavam sinais iniciais leves e não ocorrência de novos casos durante um período de dois meses, quando foram enviados para abate.

An outbreak of cattle mortality due to Babesia bovis infection in the county of Picada Café, Rio Grande do Sul, southern Brazil, in April 2007 is described. Twenty eight heifers (50.9 percent) died, out of a herd of 55 animals, in five days. The disease occurred approximately 20 days after heifers were transferred to this farm. The clinical signs included fever, anemia, aggressiveness, incoordination, petechiae in the mucous membranes and death after 1 to 2 days. The necropsy revealed pale mucous membranes, splenomegaly, enlarged and yellowish liver, congested and edematous gall bladder containing viscous granular bile. The kidneys and urine were dark red. The gray matter of cerebrum and cerebellum had a characteristic cherry-pink color. Hemorrhage was seen in the epicardium and endocardium. The histological findings consisted of hemoglobinuric nephrosis, paracentral hepatic necrosis, bile stasis, spleen congestion. The gray matter of the brain exhibited congestion with erythrocytes parasitized by Babesia bovis, which were also seen in the brain impression smear. The death of 28 heifers in 5 days was attributed to inadequate immunity against the parasite. The application of imidocarb dipropionate in animals presenting the initial stage of the disease and in all other animals of the herd was adopted as preventive treatment and no new cases of the disease happened in the next two months, when they were sent to slaughter.

Neurotoxicose em bovinos associada ao consumo de bagaço de malte contaminado por Aspergillus clavatus / Neurotoxicosis in cattle associated with consumption of beer residues contaminated with Aspergillus clavatus

Descrevem-se dois surtos de uma doença neurológica que afetou rebanhos bovinos leiteiros que consumiam bagaço de malte contaminado por Aspergillus clavatus no município de Viamão, estado do Rio Grande do Sul. A morbidade em ambos os surtos foi em torno de 30 por cento e a letalidade, 50 por cento e 100 por cento. A evolução clínica da doença variou de 5 a 64 dias. Dentre os animais que se recuperaram apenas um permaneceu com seqüelas locomotoras leves. Os sinais clínicos eram predominantemente locomotores e incluíam tremores musculares de intensidade variável, hiperestesia e membros pélvicos com ataxia, paresia e paralisia progessivas, e apoio sobre os boletos. Os distúrbios locomotores eram intensificados pelo exercício que, em geral, desencadeava quedas. Havia também marcada queda na produção leiteira, no entanto o apetite e a dipsia eram mantidos até próximo da morte ou eutanásia. Cinco bovinos foram necropsiados e destes dois apresentaram lesões macroscópicas nos músculos esqueléticos, principalmente nos membros pélvicos e torácicos caracterizadas por alterações necróticas e mineralização. No sistema nervoso, os principais achados consistiam de degeneração e necrose neuronal cromatolítica em núcleos nervosos específicos no tronco encefálico, nos cornos ventrais da medula espinhal e nos gânglios trigeminal, estrelado, celíaco e espinhais. Em dois bovinos havia adicionalmente degeneração walleriana nos funículos dorsais da medula espinhal e nervos isquiádico e fibular. O diagnóstico foi baseado nos dados epidemiológicos, sinais clínicos, achados de necropsia, histopatológicos e micológicos. Os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da enfermidade, além de possíveis mecanismos patogenéticos e diagnósticos diferenciais são discutidos.

Two outbreaks of a neurological disease affecting herds of dairy cattle that were fed moldy beer residues contaminated with Aspergillus clavatus in the county of Viamão, Rio Grande do Sul, Brazil, are described. The morbidity of both outbreaks was 30 percent and the lethality 50 percent and 100 percent. The clinical course varied from 5 to 64 days. Only one of the animals that recovered from the disease remained with slight locomotor sequels. Clinical signs were predominantly locomotor and included muscle tremors of varied intensity, hyperesthesia and progressive posterior ataxia, paresis and paralysis with knuckling of fetlocks of the hind limbs. Gait abnormalities were more pronounced after exercises which in general led to falling down. There was also reduced milk production, but appetite and water intake were maintained until close to death or euthanasia. From five cattle necropsied, two showed macroscopic lesions characterized by necrotic changes and mineralization in pelvic muscles and thoracic limbs. The main histological findings consisted of chromatolytic neuronal degeneration and necrosis in selected nuclei of the brain stem, the ventral horn of the spinal cord, and of the trigeminal, stellate celiac and spinal ganglions. In two cattle there was wallerian degeneration in dorsal funiculi of the spinal cord and ischiadic and fibular nerves. The diagnosis was based on epidemiological data, clinical signs, necropsy findings, histological lesions and mycological examination. Epidemiologic, clinical and pathologic aspects, pathogenetic mechanisms and differential diagnoses are discussed.

Intoxicação espontânea pelas larvas de Perreyia flavipes em bovinos no Estado de Santa Catarina, Brasil / Spontaneous poisoning by larvae of Perreyia flavipes in cattle from the State of Santa Catarina, Brazil

Neste trabalho, é descrito um surto de intoxicação por Perreyia flavipes ocorrido em agosto de 2006, em um rebanho bovino de 280 animais, no município de Sombrio, em Santa Catarina. Ocorreram 17 mortes em um lote de 77 bovinos de raça mista com idades entre um e dois anos mantidos em um piquete (P1) de aproximadamente 90 hectares por cerca de 30 dias. Após as primeiras duas mortes, os animais foram movidos para um segundo piquete (P2), onde ainda ocorreram 15 mortes nos cinco dias após a transferência. Seis bovinos foram necropsiados, e amostras de tecidos foram avaliadas para exame histológico. Os achados de necropsia incluíam hemorragias subcutâneas na mucosa do abomaso e superfície subepicárdica. Ascite e edema do abomaso, duodeno, pâncreas e vesícula biliar foram observados. O fígado apresentava-se amarelado com petéquias subcapsulares e acentuação do padrão lobular. No rúmen de três bovinos, foram encontrados fragmentos de corpos e cabeças de larvas de P. flavipes em meio ao conteúdo ruminal. Histologicamente o fígado apresentava tumefação hepatocelular e necrose centrolobular e mediozonal, difusa e acentuada, com hemorragia e congestão centrolobular. Havia depleção e necrose linfóide no baço, placas de Peyer e linfonodos mesentéricos. O diagnóstico de intoxicação pelas larvas da P. flavipes foi baseado nos dados epidemiológicos, nos achados de necropsia e nas alterações histopatológicas. As lesões hepáticas e em tecidos linfóides, além da grande quantidade de larvas de P. flavipes no primeiro piquete (P1) e no rúmen de animais necropsiados, foram dados importantes para o diagnóstico.

This article describes an outbreak of Perreyia flavipes poisoning in August of 2006 in a cattle herd of 280 animals in Sombrio, Santa Catarina, southern Brazil. Seventeen bovines between 1 and 2 years old from one herd of 77 mixed breed cattle died. The herd was kept in a paddock of 90 hectares (P1) for 30 days. After de first two deaths occurred, the herd was transferred to a second paddock (P2), and 15 more animals died in the next 5 days. Samples from 6 of these animals were analyzed. During the necropsy, hemorrhage was seen in the subcutaneous tissue, abomasal mucosa, and subepicardial area. The animals presented ascites and edema of the abomasal folds, duodenum, pancreas, and gallbladder. The liver was yellowish, had subcapsular petechial hemorrhages, and accentuated lobular pattern. P. flavipes larval body fragments and heads were found in the rumen content of three of the animals. In the histological examination the liver showed hepatocellular tumefaction, diffuse coagulative necrosis of centrilobular and midzone hepatocytes, hemorrhage and centrilobular congestion. Lymphoid depletion and diffuse necrosis of germinative centers of lymphoid follicles in mesenteric lymph nodes, Peyer’s patches and spleen were also observed. The diagnosis of intoxication by P. flavipes larvae in this outbreak was based on the epidemiological data, necropsy, and histological findings. The confirmation of P. flavipes larvae as cause of the outbreak was done by the observation of intact larvae and remnants in the ruminal content of the necropsied bovines and by the presence of a great number of larvae clusters in the paddock 1 (P1).

Intoxicação natural por Cestrum intermedium em bovinos no Rio Grande do Sul, Brasil / Spontaneous poisoning by Cestrum intermedium in cattle in Rio Grande do Sul, Brazil

Em junho de 2007, uma mortalidade de bovinos com sinais clínicos e lesões de insuficiência hepática aguda em uma propriedade, na região da encosta da serra do Rio Grande do Sul, foi atribuída ao consumo de Cestrum intermedium. De um total de 17 bovinos, dois morreram com curso clínico inferior a 12 horas, apresentando tremores musculares, andar cambaleante, reações agressivas, decúbito lateral e morte. À necropsia, o fígado estava moderadamente aumentado de volume e com acentuação do padrão lobular. Histologicamente, o fígado apresentava necrose de coagulação centrolobular, difusa, aguda e acentuada. As alterações patológicas associadas à presença e a evidência de consumo da planta pelos bovinos permitiram o diagnóstico.

In June of 2007, mortality in cattle with clinical signs and lesions of acute hepatic insufficiency on a farm located in the hillside of Rio Grande do Sul mountain range was attributed to Cestrum intermedium consumption. From 17 bovines, two died up to 12 hours presenting clinical signs such as muscular tremors, incoordination, aggressiveness, lateral recumbence and death. Macroscopic lesions were found primary in the liver and were characterized by a slightly increased volume and diffuse accentuation of the lobules. Microscopically, the liver showed diffuse and accentuated centrilobular coagulative necrosis. The presence of Cestrum intermedium plants that was being ingested by the bovine associated with the hepatic lesions was decisive for the diagnosis.

Enteritis associated with Lawsonia intracellularis and porcine circovirus type 2 infection in wild boars in Southern Brazil / Enterite associada com infecção por Lawsonia intracellularis e circovírus suíno tipo 2 em um rebanho de javalis no Sul do Brasil

In a commercial herd of 1250 wild boars, 56 animals were affected by anorexia, diarrhea, and wasting. Enlargement of mesenteric lymph nodes, thickening of ileal wall, and a white-yellowish ileal content were observed in two of the four animals necropsied. Microscopically, ileal crypts showed epithelial hyperplasia, moderate decrease in goblet cell density, lymphohistiocytic infiltrate in the lamina propria, and moderate depletion with histiocytic infiltrate in Peyer's patches. Curved rod-shaped organisms within the apical cytoplasm of enterocytes were observed in both Warthin-Starry and Lawsonia intracellularis-immunostained sections. PCV2 antigen was observed in ileal Peyer's patches of 3 wild pigs. Trichuris suis nematodes were found in the cecum of the four wild pigs. This report describes clinicopathological findings in cases of enteritis associated with Lawsonia intracellularis and PCV2 infection in a commercial herd of wild boars.

Neste trabalho, são relatados os achados clínico-patológicos de casos de enterite associados com infecção por Lawsonia intracellularis e PCV2 em um rebanho comercial com 1250 javalis, sendo que 56 foram afetados por anorexia, diarréia e emagrecimento progressivo. Em dois dos quatro animais necropsiados, foi observado aumento de linfonodos mesentéricos, espessamento da parede do íleo e conteúdo branco-amarelado no íleo. Microscopicamente, as criptas do íleo apresentavam hiperplasia epitelial, decréscimo moderado na densidade de células caliciformes, infiltrado linfo-histiocitário na lâmina própria e depleção moderada das placas de Peyer com infiltrado histiocitário. Bastonetes curvos no ápice citoplasmático dos enterócitos foram observados em preparações coradas com Warthin-Starry e pela imunoistoquímica contra Lawsonia intracellularis. Antígeno de PCV2 foi observado nas placas de Peyer do íleo de três animais e nematódeos Trichuris suis estavam presentes no ceco dos quatro javalis necropsiados.

Gastric ulcers in pigs affected with postweaning multisystemic wasting syndrome / Úlceras gástricas em suínos afetados pela síndrome multissistêmica do definhamento

Samples of gastric lymph nodes and the stomachs from 24 pigs selected from herds affected by postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) and sudden death associated with gastric ulcers were studied. Pigs were selected on the basis of unthriftiness, decreased feed intake, and wasting. The stomachs were opened, inverted, and classified into 0-3 score according the severity of the gross lesions present in pars oesophagica (non-glandulargastric mucosa). Selected samples were processed for paraffin embedding and stained with hematoxylin and eosin. Immunohistochemistry using anti-PCV2 (porcine circovírus type 2) antibody, anti-Helicobacter pylori antibody and a wide-spectrum anti-cytokeratin antibody was performed. Gross changes in pars oesophagea were classified according to the severity of lesions as score 3, 2, and 1 in 8, 6, 5 stomachs respectivelly. Microscopically, hyperplastic lymphoid follicles, lymphohistiocytic inflammatory infiltrates and focci of necrosis in the gastric mucosa were common findings. Large amounts of PCV2 antigen were observed in the cytoplasm and nuclei from intralesional cells and debris from the gastric glandular mucosal zone; however, in the fundus, anti-PCV2 immunostaining was restricted to the surface mucosal cells and foveolar compartment. All gastric lymph nodes were positive for PCV2 antigen. Anti-H. pylori immunostaining was seen in eleven cases, mainly in the antrum, on the mucosal surface and foveolar compartment. The association of the anti-PCV2 immunostaining with the glandular mucus-producing cells suggests a role for PCV2 as an additional factor for the swine ulcer development.(AU)

Amostras de linfonodos gástricos e os estômagos de 24 leitões selecionados de rebanhos afetados pela síndrome multissistêmica do definhamento suíno e mortes súbitas por úlceras gástricas foram estudados. Os animais foram seleciona dos por baixa performance, baixo consumo de alimento e desnutrição. Os estômagos foram abertos, invertidos e classificados, conforme a severidade das lesões presentes na pars oesophagica (porção não-glandular da mucosa gástrica). Amostras selecionadas foram processadas por método histológico convencional para coloração de hematoxilina-eosina. Testes imuno-histoquímicos utilizando anticorpos anti-PCV2 (circovírus suíno tipo 2), anti-Helicobacter pylori e anticitoqueratina de largo espectro foram feitos. As alterações macroscópicas na pars oesophagica foram classificadas como de escore 3, 2 e 1 respectivamente em 8, 6 e 5 estômagos. Microscopicamente, foram notados folículos linfóides hiperplásicos, infiltrados linfohistiocitários e focos de necrose na mucosa gástrica. Grandes quantidades de antígeno do PCV2 foram observadas no citoplasma, núcleo e restos necróticos de células intralesionais das glândulas gástricas nas regiões do antro e cárdia; entretanto, na região do fundo, a marcação anti-PCV2 foi restrita às células da superfície mucosa e fossetas gástricas. Todos os linfonodos gástricos foram positivos para PCV2. Coloração anti-H. pylori foi identificada em 11 casos, principalmente, na superfície mucosa e fossetas gástricas no antro. A associação de antígenos PCV2 com células produtoras de muco lesadas na zona glandular gástrica sugere o envolvimento de PCV2 como um fator adicional para o desenvolvimento da úlcera gástrica suína.(AU)

Postweaning multisystemic wasting syndrome in farmed wild boars (Sus scrofa) in Rio Grande do Sul

This report concerns an outbreak of postweaning multisystemic wasting syndrome in wild boars from commercial herds in Rio Grande do Sul, Brazil. The main clinical signs were progressive wasting, respiratory distress, diarrhea, and ocular discharges. Enhanced lymph nodes and spleens, ascites, hydrothorax, and non collapsed lungs were the principal gross lesions. Varying degrees of lymphohistiocytic infiltrates in lymph nodes, spleen, and intestines were the most significant microscopic changes. Although a total of 26 animals had showed clinical and pathological findings consistent with the disease, only in 11 of them it was possible to confirm a PMWS diagnosis through the association of specific lesions in lymphoid tissues with the presence of the viral antigen detected by immunohistochemistry. These findings were similar to those reported in the swine disease.

Descreve-se a ocorrência da síndrome multissistêmica do definhamento suíno em javalis de dois rebanhos comerciais no estado do Rio Grande do Sul. Os principais sinais observados foram definhamento progressivo, tosse, espirros, diarréia e descarga ocular. Linfonodos e baços aumentados, ascite, hidrotórax e pulmões não colapsados foram os principais achados macroscópicos. Infiltrados linfo-histiocitários de graus variáveis em linfonodos, baços e intestinos foram as lesões microscópicas mais relevantes. Embora 26 animais tenham apresentado achados clínicos e patológicos compatíveis com a enfermidade, apenas em 11 desses foi possível confirmar o diagnóstico através da associação de lesões histológicas específicas nos tecidos linfóides com a presença do antígeno viral, detectado pela técnica de imunoistoquímica. Tanto os achados clínicos como patológicos foram semelhantes aos descritos na doença suína.

Aspectos clínico-patológicos associados à circovirose suína no Rio Grande do Sul / Clinical and pathological aspects of swine circovirosis in Rio Grande do Sul, southern Brazil

No período de janeiro a julho de 2004, foram realizadas 97 necropsias de suínos que apresentaram subdesenvolvimento, aumento generalizado de linfonodos, palidez ou icterícia de mucosas e, ocasionalmente, problemas respiratórios. As principais lesões macroscópicas encontradas incluíram aumento generalizado de linfonodos, pulmões não colapsados com bordos arredondados e áreas de consolidação, especialmente crânio-ventrais, além de edema de septos interlobulares. Os rins estavam pálidos, aumentados de volume e com pontos brancos que, difusamente distribuídos na superfície, infiltravam em forma de estrias até a zona cortical. Alguns apresentavam pequenos pontos vermelhos, semelhantes a petéquias, difusamente distribuídos no córtex renal. O achado histológico comum foi a presença, em graus variáveis, de infiltrados linfo-histiocitários em linfonodos, pulmões e rins. O teste imuno-histoquímico utilizando anticorpo policlonal anti-circovírus suíno tipo 2 foi positivo em amostras provenientes de 50 (89,2 por cento) entre 56 suínos examinados.

Surto de aflatoxicose em suínos no Estado do Rio Grande do Sul / Swine aflatoxicosis outbreak in the state of Rio Grande do Sul, Brazil

Descreve-se um surto de aflatoxicose ocorrido no outono de 2004, em uma granja de suínos, no município de Sentinela do Sul, RS. O milho utilizado no arraçoamento dos animais e que causou a intoxicação, foi produzido e processado na propriedade. Morreram 7 porcas e 8 leitões, e foram relatados dois casos de aborto. Os sinais clínicos foram apatia, anorexia, icterícia, urina amarelada com sangue e fotossensibilização. A gama-glutamil transferase (GGT) e a bilirrubina total mostraram-se elevadas nos animais necropsiados. Os principais achados de necropsia incluíam icterícia generalizada, fígado amarelo-alaranjado, edema de parede da vesícula biliar e presença de líquido amarelado nas cavidades abdominal e pericárdica. As lesões microscópicas mais importantes foram encontradas no fígado e consistiam em tumefação, degeneração e necrose individual de hepatócitos, proliferação de ductos biliares e colestase. O diagnóstico foi baseado nos sinais clínicos, nos achados de necropsia e de histopatologia e nos níveis altos de aflatoxina B1 (milho 3140ppb, ração 4670ppb) encontrados no milho e na ração.

Intoxicação experimental por Trema micrantha (Ulmaceae) em bovinos / Experimental poisoning by Trema micrantha (Ulmaceae) in cattle

Folhas de Trema micrantha foram fornecidas a 13 bovinos. Dez deles receberam folhas verdes em dose única, dois receberam folhas verdes em doses fracionadas e um recebeu dose única de planta dessecada. Oito dos bovinos apresentaram sinais clínicos e seis morreram. Os sinais clínicos iniciaram a partir de 16 horas após a ingestão da planta. Os animais apresentavam apatia, anorexia, sialorréia, fraqueza progressiva, coma e morte. Sinais neurológicos, tais como pressionar a cabeça contra obstáculos e movimentos laterais da cabeça, foram observados em quatro animais. As mortes ocorreram entre 67 e 153 horas após o término da ingestão da planta. O achado de necropsia mais significativo foi observado no fígado que era friável com padrão lobular acentuado e com áreas de hemorragia, exceto um bovino, que apresentou o fígado difusamente vermelho escuro. Hemorragias petequiais nas serosas e edema da vesícula biliar foram alterações adicionais observadas com freqüência. Rins pálidos com pontos avermelhados na cortical foram observados em um bovino. O exame histológico revelou, em 5 animais, necrose de coagulação massiva associada à hemorragia centrolobular acentuada. Um animal apresentou necrose centrolobular. Dois animais apresentaram alterações nos rins, caracterizadas por necrose tubular renal. Altrações histológicas no sistema nervoso central, que consistiam de edema perineuronal e perivascular com basofilia e retração de neurônios, principalmente no córtex frontal, foram observadas em cinco bovinos. T. micrantha causou sinais clínicos com 50g/kg e morte a partir de 54g/kg de peso. As doses fracionadas e a planta dessecada não causaram sinais de intoxicação.

Intoxicação experimental por Dodonea viscosa (Sapindaceae) em bovinos / Experimental poisoning by Dodonea viscosa (Sapindaceae) in cattle

As folhas de Dodonea viscosa foram administradas por via oral a cinco bovinos, dos quais quatro receberam folhas verdes frescas e o quinto, folhas secas. Quatro animais apresentaram sinais clínicos e morreram, enquanto o quinto bovino não adoeceu. A planta verde fresca mostrou-se tóxica a partir de 25g/kg. Todos os animais que morreram, manifestaram sinais clínicos entre 13h30min e 45h após a ingestão das folhas. A evolução clínica foi de aproximadamente 8h30min. Os animais manifestaram apatia, anorexia, leve tenesmo, tremores musculares, dificuldade para permanecer em estação pressionando a cabeça contra obstáculos, decúbito esternal, movimentos de pedalar, coma e morte. A alteração macroscópica mais significativa foi observada no fígado, com acentuação do padrão lobular, áreas vermelho-escuras intercaladas com áreas vermelho-claras, dando um aspecto de fígado noz-moscada. Hemorragias petequiais foram encontradas em serosas de órgãos da cavidade abdominal e torácica bem como no intestino. A principal alteração microscópica observada foi necrose hepatocelular coagulativa centrolobular ou massiva, associada à congestão e hemorragias.

Intoxicaçäo experimental por Trema micrantha (Ulmaceae) em caprinos / Experimental poisoning by Trema micrantha (Ulmaceae) in goats

Sete caprinos receberam, por sonda esofágica, uma suspensäo aquosa de folhas verdes de Trema micrantha moídas e um outro recebeu folhas verdes da planta à vontade. Os sinais clínicos iniciaram-se 2 dias após a ingestäo e ocorreram em seis caprinos, cinco dos quais morreram em até 4 dias. Os animais doentes permaneciam longos períodos em estaçäo, com cabeça baixa, olhar fixo, apáticos e inapetentes. Tenesmo, incoordenaçäo e movimentos rítmicos laterais da cabeça também foram observados. T. micrantha mostrou-se tóxica a partir de 30g/kg de peso corporal. A alteraçäo macroscópica mais significativa foi observada no fígado, que se apresentou friável, amarelado e com acentuado padräo lobular. Ao corte, havia áreas vermelhas, deprimidas e entremeadas por áreas mais claras. Em um animal, a coloraçäo do fígado era vermelha, homogênea, mais clara que o normal e sem evidenciaçäo do padräo lobular. Petéquias foram constatadas entre a escápula e o esterno, no epicárdio, no mediastino e nas serosas dos órgäos da cavidade abdominal. A principal alteraçäo histológica foi necrose coagulativa centro-lobular que, em alguns casos, atingia todo o lóbulo, associada à congestäo, hemorragia e alteraçöes degenerativas nos hepatócitos circunjacentes. No sistema nervoso, havia tumefaçäo de neurônios, mais proeminente no córtex frontal, associado a edema perineuronal e perivascular